Oclusão Arterial Aguda
SUMÁRIO
Introdução
A oclusão arterial aguda é definida como a diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual, acompanhada pelo surgimento de novos sinais e sintomas ou pela piora dos sintomas pré-existentes, colocando a viabilidade do membro em risco. Embora nem sempre seja possível distinguir entre trombose e embolia, estudos recentes indicam um predomínio de casos de trombose, ao contrário do que ocorria anteriormente, quando a embolia era mais comum.
Causas de Obstrução Arterial Aguda
As causas podem incluir embolia arterial, trombose em artérias nativas, trombose arterial após intervenção ou trauma, e injúria. O coração é a principal fonte de embolias, enquanto a síndrome do anticorpo antifosfolípide é a mais significativa entre as trombofilias. Causas iatrogênicas, como cateterismo cardíaco, também podem levar à obstrução arterial aguda.
Oclusão Arterial Aguda Embólica
O coração é a principal fonte de embolia, responsável por mais de 60% dos casos, principalmente devido à fibrilação atrial, que pode estar associada a lesões reumáticas da válvula mitral, hipertireoidismo, infarto agudo do miocárdio, esclerose miocárdica e endocardite bacteriana. A fibrilação atrial propicia a formação de trombos murais, que são a principal fonte embólica, ocorrendo em 40-100% dos casos.
A tromboembolia pode ser macro ou micro, como na síndrome do dedo azul. A embolia não cardíaca pode estar relacionada a trombo mural aórtico, placa de aterosclerose, aneurisma, próteses vasculares ou embolia tumoral. Existe também a embolia paradoxal, onde um paciente com trombose venosa profunda (TVP) nos membros inferiores pode ter um trombo que, ao passar pelo forame oval, entra na circulação arterial, causando obstrução arterial aguda na mesma perna.
O coração é a principal fonte de embolia, responsável por mais de 60% dos casos, principalmente devido à fibrilação atrial, que pode estar associada a lesões reumáticas da válvula mitral, hipertireoidismo, infarto agudo do miocárdio, esclerose miocárdica e endocardite bacteriana. A fibrilação atrial propicia a formação de trombos murais, que são a principal fonte embólica, ocorrendo em 40-100% dos casos.
A tromboembolia pode ser macro ou micro, como na síndrome do dedo azul. A embolia não cardíaca pode estar relacionada a trombo mural aórtico, placa de aterosclerose, aneurisma, próteses vasculares ou embolia tumoral. Existe também a embolia paradoxal, onde um paciente com trombose venosa profunda (TVP) nos membros inferiores pode ter um trombo que, ao passar pelo forame oval, entra na circulação arterial, causando obstrução arterial aguda na mesma perna.
A incidência de êmbolos nos membros inferiores é cinco vezes maior do que nos membros superiores. Nos membros inferiores, os segmentos mais acometidos são femoral, ilíaco e poplíteo, sendo a bifurcação da artéria femoral a mais comum. Nos membros superiores, a artéria braquial é a mais afetada. Aproximadamente 20% dos êmbolos atingem a circulação cerebral, saindo do coração pelas carótidas. De 7 a 10% das embolias ocorrem na circulação visceral.
Incidências
- Femoral: 36%
- Ilíaca: 24%
- Visceral: 7%
Trombose Arterial
A trombose arterial está associada à lesão endotelial e é predominantemente composta por plaquetas. A atividade plaquetária e a função endotelial são fundamentais para a ocorrência de uma trombose arterial. A aterosclerose é a situação predisponente mais frequente, podendo levar a quadros isquêmicos graves. Uma placa de aterosclerose prévia pode causar ruptura, oclusão e trombose, transformando uma obstrução arterial crônica em uma aguda.
A obstrução arterial por trombose pode ocorrer devido à progressão obstrutiva de uma placa, estado de hipercoagulabilidade (como a síndrome do anticorpo antifosfolípide), dissecção arterial, trombose de um bypass ou stent prévio, aneurisma e doença cística de adventícia poplítea. A trombose arterial aguda é frequentemente observada na artéria femoral, especialmente no canal dos adutores (Hunter).
O evento trombótico inicia-se com uma lesão do vaso, causada por aterosclerose ou intervenção iatrogênica, provocando uma interação entre as plaquetas e a parede arterial. A lesão pode ser superficial, com perda do endotélio e exposição do subendotélio, ou profunda, expondo a camada muscular e ativando a adesão plaquetária. Quando ocorre a oclusão mecânica da luz arterial, há trombose secundária dos ramos colaterais abaixo da oclusão.
Resistência dos Tecidos à Isquemia
Os tecidos têm uma certa resistência à isquemia. O sistema nervoso é o primeiro a sofrer. O nervo periférico é o primeiro a ser afetado, inicialmente sofre componente sensitivo e com o agravamento da isquemia a função motora. O aparelho arterial também sofre, apresentando panarterite, edema intimal, fragmentação da lâmina elástica e necrose da camada média em 24 horas, propagando a trombose secundária.
Resumo das Resistências:
- Sistema nervoso: até 8 horas.
- Musculatura esquelética: 4 a 6 horas.
- Tecido subcutâneo: até 13 horas.
- Pele: 24 a 48 horas.
- Ossos: até 4 dias.
A isquemia afeta todos os tecidos, mas o mais suscetível é o nervoso, manifestando-se por perda de sensibilidade e motricidade.
Quadro clínico
Os 6 P’s: Pain (dor), Pallor (palidez), Pulselessness (ausência de pulso), Paresthesia (parestesia), Paralysis (paralisia) e Poikilothermia (alteração da temperatura).
A frialdade, ou poiquilotermia, é a incapacidade de regular a temperatura corporal, deixando a perna gelada. A dor é intensa e de início súbito, mas pode ser insidiosa se houver aterosclerose. A ausência de pulso ocorre inicialmente. Funções motoras e sensoriais são alteradas, com palidez ao levantar o membro e rubor ao pendê-lo.
Cianose em placas, chamada eritrocianose, é comum quando há trombose venosa profunda associada. Cianose fixa indica trombose da microcirculação e pior prognóstico, com risco de necrose.
Diagnóstico
Comece pela história clínica e exame físico. Compare a perna afetada com a outra. Se a perna não afetada tem pulsos normais e sinais de aterosclerose, há uma grande chance de ser uma embolia. Se ambas as pernas estão comprometidas, pode ser uma trombose ou uma embolia de uma trombose.
• Doppler: Identifica a localização, morfologia e estado das artérias e circulação colateral. Pode substituir a arteriografia e afastar o diagnóstico de aneurisma de poplítea.
• Exames laboratoriais: CPK aumentada e acidose metabólica são indicativos de gravidade.
• Arteriografia: Esclarece a natureza embólica ou trombótica da oclusão. Mostra a árvore arterial, circulação colateral e morfologia da oclusão.
Diferenças entre Embolia e Trombose
Embolia:
Artérias com paredes lisas, regulares, de calibre normal e imagem de taça invertida no nível da oclusão. Circulação colateral escassa ou ausente, geralmente em bifurcações arteriais.
Trombose:
Artérias com paredes alteradas, estenoses, dilatações, calcificações e imagem de ponta de lápis. Circulação colateral presente.
Tratamento
• Cuidados gerais: Não puncionar o membro isquêmico, manter o membro aquecido e elevado.
• Analgésicos: Indicados para controlar a dor.
• Heparinização: Utilização de heparina não fracionada por via endovenosa, visando manter o TTPa entre 2,5 e 3 vezes o valor basal.
• Tratamento específico: Determinado pela classificação do membro (viável, marginalmente ameaçado, imediatamente ameaçado, irreversível).
Classificação de Rutherford
- Nível 1: Membro Viável
- Dor em repouso, sem ameaça imediata.
- Sem déficit neurológico ou fraqueza muscular.
- Enchimento capilar adequado e sinal de Doppler arterial e venoso.
- Nível 2: Membro Ameaçado
- Pode ser marginal (2A) ou imediato (2B).
- 2A: Dormência e pequena perda sensorial nos artelhos.
- 2B: Isquemia em repouso, perda sensorial e motora acima dos artelhos.
- Nível 3: Membro Inviável
- Perda de sensibilidade, paralisia muscular, ausência de enchimento capilar, pele marmórea. Geralmente evolui para amputação.
Tratamento Conservador
- Heparinização sistêmica: Indicada para pacientes com risco elevado, como IAM recente, ICC grave, pós-operatório recente.
- Amputação primária: Indicada para membros inviáveis com necrose extensa e cianose fixa.
Pontos Importantes
- Diferença entre embolia e trombose: Embolia geralmente apresenta início súbito, enquanto trombose tem um curso mais insidioso.
- Fatores de risco: Hipertensão, tabagismo, hipercoagulabilidade.
- Cuidado com dissecção de aorta: Pode se manifestar como oclusão arterial aguda.
Tratamento Geral
Independentemente da causa, o tratamento inicial visa evitar a trombose secundária distal à obstrução, feito por meio de heparinização plena. Em seguida, controla-se a dor sem sedar o paciente. Vasodilatadores são contraindicados, pois lentificam o fluxo sanguíneo distal à obstrução, aumentando a trombose. As exceções são a obstrução aguda por ergotismo e a isquemia mesentérica por baixo débito.
Evite a aplicação de calor local, mas use algodão e ataduras frouxas para evitar a perda de calor. O membro afetado deve ser mantido em proclive. Se houver doenças secundárias, estabilize-as da melhor forma possível.
Opções de Tratamento
- Embolectomia com cateter de Fogarty: Principal procedimento, preferencial para oclusão embólica aguda. Se houver aterosclerose significativa, o Fogarty pode não ser suficiente.
- Trombólise por cateter: Utilizada em casos selecionados.
- Bypass: Criação de uma nova rota para o fluxo sanguíneo.
- Angioplastia: Dilatação da artéria ocluída.
- Amputação primária: Indicada para membros inviáveis.
Tratamento da Embolia
Primeiro, determine o grau de isquemia. Em casos leves, o tratamento conservador com heparinização plena é adequado, especialmente para pacientes com comorbidades que contraindiquem cirurgia. Nos casos graves, com dano irreversível, a amputação primária é indicada. Em alguns casos, leva-se o paciente ao centro cirúrgico para avaliar a resposta muscular. Sem resposta, a recuperação é praticamente impossível.
A embolectomia é o tratamento de escolha para a maioria dos pacientes. Em casos selecionados, pode-se usar fibrinólise. A embolectomia é realizada com anestesia local, acessando os vasos principais e removendo o êmbolo com um cateter de embolectomia. Em casos de embolia na aorta, o acesso deve ser inguinal bilateral. O cateter é passado com cuidado para evitar lesão arterial, sendo ideal fazer duas passagens consecutivas sem resíduos de êmbolo. Na dúvida sobre material embólico residual, realiza-se uma arteriografia. Se houver êmbolos distais, a fibrinólise seletiva pode resolver.
Uso de Cateteres
- Ilíacas: Cateter 5F
- Femorais: Cateter 3 ou 4F
- Tibiais: Cateter 2 ou 3F
Angiografia
Se houver dúvida sobre material embólico residual – se o refluxo está pequeno devido ao baixo volume de sangue no membro ou à presença de êmbolo distal – realize uma arteriografia. Se forem observados êmbolos distais, a utilização de fibrinolíticos seletivos pela própria arteriografia pode resolver. Fibrinolíticos são especialmente úteis nos casos em que o tratamento foi iniciado tardiamente e há trombose secundária distal à obstrução.
Após a embolectomia, o pulso local tende a ser débil e o distal dificilmente estará presente, normalizando-se após algumas horas. Pacientes com doença aterosclerótica associada podem necessitar de métodos como angioplastias e derivações. Em casos graves, a amputação primária pode ser necessária para evitar riscos adicionais. Pacientes com síndrome de revascularização, edema e síndromes compartimentais, devem ser submetidos a fasciotomias.
Nos membros superiores, o tratamento é similar, com menor incidência de síndrome de revascularização devido à menor massa muscular. Para embolectomia, utiliza-se cateter 3 ou 4F.
Tratamento da Trombose
O tratamento da trombose é mais complexo devido ao processo crônico, mas a isquemia é mais tolerável pela presença de rede colateral. O tratamento inicial é similar ao da embolia, incluindo a possível necessidade de amputação primária. A revascularização é geralmente necessária para salvar o membro, tornando a arteriografia crucial para planejamento. Deve-se considerar a morbidade da revascularização ao decidir o melhor curso de ação. Revascularizações no território aorto-ilíaco podem levar a complicações pulmonares, renais e intestinais. No segmento femoro-poplíteo, há maior risco de complicações coronarianas e pulmonares, com mortalidade em torno de 10% e amputações em 7% dos casos.
Trombólise por Cateter
- Indicação: Membros viáveis ou marginalmente ameaçados.
- Procedimento: Inserção do cateter multiperfurado, infusão de trombolítico (tPA), monitoramento contínuo.
- Doses: Bolo inicial de 10-15 mg, seguido de infusão contínua de 1 mg/h.
- Monitoramento: Controle de TTPa, fibrinogênio, e plaquetas a cada 6 horas.
Considerações
- Heparinização: Mantida durante o procedimento.
- Redução de dose: Se fibrinogênio cair abaixo de 150 mg/dL, reduzir dose de tPA pela metade. Suspender se cair abaixo de 100 mg/dL.
- Manutenção da PA sistólica: Abaixo de 160 mmHg.
Prognóstico
- Mortalidade: Alta, entre 10-20%.
- Complicações: 50% das mortes são devido a complicações embólicas.
- Anticoagulação: Recomendada por pelo menos 3 meses, podendo ser prolongada.
Cuidados Pós-operatórios
- Monitoramento: Continuar heparinização e controle de TTPa.
- Prevenção de sequelas: Uso de analgésicos e acompanhamento neurológico para prevenir neuropatia isquêmica.
Contraindicações para Fibrinólise
Contraindicações Absolutas
Estas situações apresentam um risco muito elevado e fibrinólise não deve ser realizada:
- Acidente Vascular Encefálico (AVE)
- Inclui acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico nos últimos 3 meses.
- Sangramento Ativo
- Hemorragia ativa em qualquer local do corpo.
- Sangramento Gastrointestinal Recente
- Hemorragia digestiva significativa nos últimos 2 meses.
- Cirurgia Neurocirúrgica ou Traumatismo Cranioencefálico Recente
- Intervenção neurocirúrgica ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses.
- Síndrome Compartimental em Desenvolvimento
- Presença ou risco iminente de síndrome compartimental.
- Malformação Vascular ou Tumor Cerebral Conhecido
- Devido ao risco elevado de sangramento.
Contraindicações Relativas
Estas situações apresentam um risco elevado, mas a decisão deve ser tomada com base na avaliação risco-benefício:
- Cirurgia de Grande Porte Recente
- Cirurgia importante realizada nas últimas 3 semanas.
- Punção em Local Não Comprimível
- Punção arterial ou venosa em locais que não podem ser comprimidos (por exemplo, punção jugular ou subclávia) nas últimas 24 horas.
- Doenças Hemorrágicas ou Coagulopatias Conhecidas
- Transtornos de coagulação conhecidos ou suspeitos.
- Gravidez ou Pós-parto
- Especialmente no terceiro trimestre de gravidez ou até 1 semana pós-parto.
- Hipertensão Arterial Grave Não Controlada
- Pressão arterial sistólica superior a 180 mmHg ou diastólica superior a 110 mmHg.
- Doença Hepática Grave
- Insuficiência hepática com coagulopatia significativa.
- Úlcera Péptica Ativa
- Risco elevado de sangramento digestivo.
- Neoplasia Intraespinal ou Intracraniana
- Tumores com risco de sangramento.
- Endocardite Infecciosa
- Devido ao risco de embolização séptica.
- Aneurisma de Grande Porte
- Aneurismas com risco de ruptura.
- Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Síndrome do Dedo Azul
A síndrome do dedo azul é uma condição caracterizada por uma pequena embolia, geralmente originada de uma placa de ateroma de uma artéria troncular. Esta condição compromete artérias dos dedos dos pés ou, mais raramente, das mãos.
Sintomas e Características
- Dor intensa: Normalmente antecede a cianose do dedo afetado.
- Cianose: O dedo afetado fica com uma coloração azulada.
- Pulsos distais presentes: Os pulsos nos dedos afetados geralmente ainda podem ser sentidos.
- Sopro nos troncos do membro afetado: Pode haver um som audível nas artérias afetadas.
Locais Comuns
- Artéria Femoral: A artéria mais comumente afetada, especialmente no canal adutor. O hálux (dedo grande do pé) é o mais frequentemente afetado.
- Artéria Subclávia: Nos membros superiores, especialmente em casos de estenose na sua origem ou em um aneurisma pós-clavicular.
- Aorta: Quando a condição afeta ambos os pés, a origem provável é a aorta.
Tratamento
- Analgésicos: Para controle da dor.
- Antiagregantes plaquetários: Para prevenir a formação de novos êmbolos.
- Prostaglandina E1: Tem mostrado bons resultados no tratamento.
- Correção do local sede dos trombos: Investigar e, se possível, tratar a origem dos trombos para prevenir recidivas.
A síndrome do dedo azul requer uma abordagem cuidadosa e imediata para evitar complicações graves e melhorar o prognóstico do paciente.
Síndrome de Revascularização
A síndrome de revascularização, também conhecida como síndrome de reperfusão, síndrome metabólica mionefropática ou síndrome de Haimovici, é uma das complicações mais graves após a restauração do fluxo sanguíneo em tecidos isquêmicos. Ela possui dois componentes principais: regional e sistêmico.
Componentes Regionais
A reperfusão tecidual causa lesões devido à formação de radicais hidroxila. Durante a isquemia, as células operam de forma anaeróbica, produzindo substâncias redutoras. Quando o oxigênio é reintroduzido, esses compostos formam radicais hidroxila, que são altamente tóxicos e causam:
- Ativação e adesão de leucócitos e plaquetas.
- Ruptura das bombas de cálcio na membrana celular, resultando na entrada de cálcio no compartimento intracelular.
- Transudação de líquido, levando à formação de edema.
Esse edema pode causar síndrome compartimental, uma condição em que o edema nos compartimentos musculares da perna aumenta a pressão local a níveis que podem igualar ou superar a pressão diastólica, comprometendo a perfusão tecidual. O tratamento imediato é a fasciotomia para aliviar a pressão. A excisão da fíbula pode ajudar a descomprimir todos os compartimentos musculares.
Componentes Sistêmicos
Os efeitos sistêmicos incluem acidose metabólica, hiperpotassemia, depressão miocárdica, insuficiência respiratória e insuficiência renal aguda. Esses efeitos são causados pela rabdomiólise e acidose metabólica. A rabdomiólise leva à mioglobinúria, que pode causar danos renais, e à hiperpotassemia.
Tratamento
- Acidose e Hiperpotassemia: Tratadas com infusão de bicarbonato de sódio e glico-insulina.
- Diurese: Estimulada com manitol e hidratação intensiva. A alcalinização da urina ajuda a prevenir a precipitação de mioglobina, reduzindo danos renais.